Co se podává při acidóze?

Acidóza: příčiny výskytu, u jakých onemocnění se vyskytuje, diagnostika a léčebné metody.

Acidóza je posun v acidobazické rovnováze těla směrem ke zvýšené kyselosti.

Kyseliny jsou látky, které mohou darovat vodíkové ionty (H+), a zásady jsou látky, které jej mohou přijímat. Kyseliny se neustále tvoří jako výsledek životně důležité činnosti tělesných buněk a jsou rozkládány za uvolňování velmi aktivních vodíkových iontů.

Pro udržení normálního fungování organismu musí být koncentrace těchto iontů udržována na fyziologických hodnotách, k tomu slouží pufrovací a vylučovací systém těla (plíce, ledviny, střeva).

Tím se udržuje acidobazická rovnováha (rovnováha) – relativní stálost koncentrace vodíkových iontů ve vnitřních prostředích těla.

Poměr kladně nabitých vodíkových iontů (H+) a záporně nabitých hydroxylových iontů (OH-) ve vnitřním prostředí těla určuje intenzitu redoxních procesů, syntézu a rozklad bílkovin, tuků a sacharidů, aktivitu enzymů, propustnost membrán, citlivost na hormonální podněty apod. Tento poměr je dán pH (hodnotou vodíku). Kyselost nebo zásaditost roztoku závisí na obsahu volných vodíkových iontů a koncentraci hydroxylových skupin. Pokud je koncentrace H+ větší než koncentrace OH-, pak říkáme, že prostředí je kyselé. Je-li koncentrace H+ rovna koncentraci OH-, je médium neutrální, je-li koncentrace H+ nižší než koncentrace OH-, jedná se o alkalické prostředí. Při pH < 7,0 je tedy prostředí kyselé, při pH = 7,0 neutrální, pH ˃ 7,0 označuje alkalické prostředí.

Za fyziologických podmínek pH krve kolísá mezi 7,35-7,45. I drobné porušení těchto hranic může mít nepříjemné následky a hodnoty pH nižší než 6,8 a vyšší než 7,8 jsou neslučitelné se životem.

Vedoucí roli v udržování acidobazické rovnováhy krve hrají tlumivé systémy těla – roztoky chemických složení, které dokážou vyhladit změny pH. Pufr se skládá ze zásady a nějaké slabé kyseliny (slabé kyseliny jsou takové, které neuvolňují do roztoku všechny ionty H+). Krevní pufrovací systémy jsou první „obrannou linií“, která udržuje pH, když se kyselé nebo zásadité produkty dostanou do krve, dokud nejsou vyloučeny nebo použity v metabolických procesech. Hlavními pufrovacími systémy těla jsou bikarbonát, fosfát, protein a hemoglobin.

Tlumivé systémy začnou působit okamžitě, když se změní koncentrace vodíkových iontů a jsou schopny eliminovat mírné posuny acidobazické rovnováhy za 10-40 sekund.

Spolu s chemickými pufrovacími systémy fungují orgánové kompenzační mechanismy – plíce, ledviny, gastrointestinální trakt. K dosažení účinku potřebují více času – od několika minut do několika hodin. Například plíce eliminují nebo omezují posuny v acidobazické rovnováze změnou objemu alveolární ventilace na několik minut (dvojnásobné zvýšení plicní ventilace zvýší pH krve asi o 2, snížení ventilace o 0,2 % může snížit pH o 25. 0,3 -0,4). Ledviny mohou zvýšit vylučování H+ iontů a obnovit rezervu systému bikarbonátového pufru krve. V játrech probíhá syntéza krevních bílkovin, které jsou součástí proteinového pufrovacího systému, tvoří se amoniak, který dokáže neutralizovat kyseliny a kyselina mléčná, kterou mnoho orgánů a tkání není schopno metabolizovat, se přeměňuje na neutrální produkty. , atd.

ČTĚTE VÍCE

Kdo by neměl mít agávový sirup?

Pokud vyrovnávací systémy selžou, dochází k nerovnováze. Podle směru posunu pH krve se rozlišuje acidóza a alkalóza.

Posun pH menší než 7,35 je acidóza, posun pH větší než 7,45 je alkalóza.

Mezi příznaky acidózy patří nevolnost a zvracení, průjem, zrychlené dýchání, bolest hlavy, závratě, poruchy vědomí až kóma, pokles krevního tlaku, poruchy srdečního rytmu (od extrasystoly po fibrilaci komor). Charakteristickým znakem těžké metabolické acidózy je pomalé, hluboké, hlučné dýchání nebo Kussmaulovo dýchání. Tento příznak je obvykle pozorován u pacientů v preterminálním stavu.

Typy acidózy

Podle mechanismu rozvoje acidobazické nerovnováhy se rozlišuje respirační, metabolická a smíšená acidóza a podle stupně kompenzace – kompenzovaná, subkompenzovaná a dekompenzovaná.

Posuny jsou považovány za kompenzované, když se pH kapilární krve neodchyluje nad normální rozmezí 7,35-7,45, ale existují změny v jiných ukazatelích. Při pH 7,3-7,26 se stanoví diagnóza „subkompenzovaná acidóza“ a při pH od 7,18 do 6,8 – „dekompenzovaná acidóza“.

Možné příčiny acidózy

Příčinou rozvoje acidózy mohou být jak faktory endogenní (onemocnění, poruchy ve fungování fyziologických systémů pro udržení rovnováhy), tak faktory exogenní (spojené s nadměrným příjmem kyselých látek do organismu – léky, toxické látky, některé potraviny).

Respirační acidóza je založena na hypoventilaci, v jejímž důsledku se v těle hromadí nadbytek CO2 a následně oxidu uhličitého. Respirační acidóza může být důsledkem obstrukce (ucpání) dýchacích cest, zhoršené poddajnosti plic, zhoršené regulace dýchání, zvýšené tvorby oxidu uhličitého nebo jeho nadměrného příjmu do těla vdechovaným vzduchem (při práci ve skafandru, na ponorkách) nebo při v omezeném prostoru (například v dole) je velké množství lidí.

Metabolická acidóza se rozvíjí v důsledku zvýšené tvorby kyselin, sníženého vylučování kyselin a/nebo zvýšeného vylučování zásad. Příčiny metabolické acidózy jsou hypoxie, poruchy krevního oběhu, hladovění, diabetes mellitus, těžké poškození jater a ledvin, dlouhotrvající intenzivní fyzická aktivita, popáleniny, záněty, trauma, krevní ztráty, hypoproteinémie. Bikarbonát (pufr) se uvolňuje do dutiny tenkého střeva, aby provedl trávení a je reabsorbován v dolním gastrointestinálním traktu nebo je vylučován stolicí. Jakákoli patologie trávicího traktu (například těžký průjem) může vést k odstranění bikarbonátu z těla v množství dostatečném k rozvoji metabolické acidózy. Také ztráta bikarbonátu může být spojena se selháním ledvin. Závažná metabolická acidóza může být důsledkem absorpce kyselých sloučenin (například methanolu), které se náhodně dostanou do trávicího traktu.

ČTĚTE VÍCE

Jak a kdy zasít lupinu?

Nemoci, při kterých se může vyvinout acidóza

Nejčastějšími příčinami respirační acidózy jsou bronchiální astma, bronchitida, plicní emfyzém, aspirace cizího tělesa, pneumonie, hemotorax, plicní atelektáza, plicní infarkt, brániční paréza. Encefalitida, poliomyelitida a cerebrovaskulární příhody mohou způsobit dysregulaci dýchání. Zvýšená tvorba endogenního CO2 je důsledkem horečky, sepse, prodloužených křečí a může doprovázet úpal.

Častou příčinou metabolické acidózy je těžký průjem, při kterém se velké množství hydrogenuhličitanových iontů vylučuje stolicí. Tato forma metabolické acidózy je obzvláště nebezpečná, protože může být smrtelná, zejména u malých dětí.

Tubulární acidóza se vyskytuje při chronickém selhání ledvin, nedostatečné sekreci aldosteronu (Addisonova choroba) a dalších dědičných a získaných onemocněních, které zhoršují funkci ledvinových tubulů.

Při výrazné poruše funkce ledvin se snižuje vylučování kyselin močí a snižuje se tvorba bikarbonátových iontů, což může vést i k metabolické acidóze.

Zvýšená produkce ketokyselin je jedním z rysů nekontrolovaného nebo špatně kontrolovaného inzulín-dependentního diabetes mellitus (diabetická ketoacidóza).

Které lékaře bych měl kontaktovat, pokud mám acidózu?

Akutní poruchy acidobazické rovnováhy jsou život ohrožující stavy, proto jsou pacienti hospitalizováni v nemocnici pod dohledem resuscitátora. V případě chronické acidózy je nutná korekce základního onemocnění (například onemocnění plic nebo ledvin), proto pozorování provádí praktický lékař nebo pneumolog, kardiolog, nefrolog, neurolog, gastroenterolog.

Diagnostika a vyšetření na acidózu

Diagnóza se provádí na základě stanovení elektrolytů a krevních plynů. Ke studiu acidobazického stavu se používají speciální automatické analyzátory.

Měří se následující ukazatele:

pH – koncentrace iontů (aktivita) H+,
рCO2 – parciální tlak CO2 (v mmHg),
рO2 – parciální tlak O2 (v mmHg).

HCO3 – koncentrace hydrogenuhličitanu (v mmol/l),
BE – nadbytek (nebo nedostatek) zásad (v mmol/l),
BB – součet bazí všech krevních pufrovacích systémů (v mmol/l),
SBE – standardní přebytek báze (v mmol/l),
SBC – standardní bikarbonát (v mmol/l).

Je také nutné provést určité testy krve a moči:

č. 1515 Klinický krevní test

Klinický krevní test: obecný rozbor, leukoformule, ESR (s mikroskopií krevního nátěru za přítomnosti patologických změn) B03.016.003 (Nomenklatura Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, objednávka č. 804n) Synonyma: Obecný krevní test, CBC. Kompletní krevní obraz, FBC, Kompletní krevní obraz (CBC) s diferenciálním počtem bílých krvinek (CBC s diff), Hemogram. Stručný popis eseje.

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Metabolická acidóza je porucha acidobazické rovnováhy, která je charakterizována poklesem koncentrace bikarbonátů na pozadí normální nebo zvýšené hladiny kyselin v plazmě. Hlavními příznaky jsou snížení pH arteriální krve na úroveň 7,35 a níže, nedostatek alkalických zásad více než -2 mmol/litr, normální nebo zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého. Klinicky se projevuje útlumem myokardu, dechového centra a sníženou citlivostí na katecholaminy. Diagnostikováno na základě výsledků laboratorní studie ukazatelů acidobazické rovnováhy. Specifickou léčbou je infuze tlumivých roztoků.

ČTĚTE VÍCE

Jaké druhy rýže existují?

ICD-10

Příčiny
Patogeneze
Klasifikace
Příznaky metabolické acidózy
Komplikace
diagnostika
Léčba metabolické acidózy
Prognóza a prevence
Ceny za ošetření

Přehled

Metabolická acidóza (MA) neboli acidémie je stav spojený se změnou aktivity biologicky významných proteinů na pozadí posunu acidobazické rovnováhy na kyselou stranu. Rozvíjí se u těžkých somatických onemocnění, některých otrav, šoků jakéhokoli původu. Střední acidémie není doprovázena klinickými příznaky. Po odstranění příčiny poruchy se bez lékařského zásahu obnoví normální stav vnitřního prostředí. Těžká acidóza vyžaduje léčbu na JIP kvůli vysokému riziku respiračních a kardiovaskulárních příhod. Pacienti potřebují neustálé hardwarové monitorování vitálních funkcí, denní a někdy i hodinové odběry krve pro laboratorní testy.

Příčiny

Příčinou acidémie je nadprodukce nebo snížené vylučování kyselin a také zvýšené vylučování zásaditých krevních složek. Metabolická acidóza se vyskytuje ve všech případech šoku, klinické smrti a poresuscitačního onemocnění. Kromě toho se patologie může vyvinout během různých patologických procesů terapeutického a chirurgického profilu. V závislosti na základní poruše může dojít k okyselení prostřednictvím laktátových nebo ketolátek. Rozlišují se následující typy tohoto stavu:

Laktátová acidóza. Vznikají, když se procesy anaerobní glykolýzy ve svalech zvyšují. Těžké formy laktátové acidózy se vyskytují u pacientů s těžkou tkáňovou hypoxií, respiračním selháním a poklesem systolického krevního tlaku pod 70 mm Hg. Umění. Pozorováno u sepse, hypovolémie, syntézy velkého množství D-laktátu střevní mikroflórou. Za fyziologickou příčinu změn acidobazické rovnováhy je považována aktivní fyzická práce včetně vzpírání. Acidifikace nevyžaduje korekci a sama odezní brzy po svalové relaxaci.
Ketoacidóza. Jsou příznakem somatických onemocnění. Vyskytuje se při diabetes mellitus, chronickém a akutním selhání ledvin, otravách alkoholem, metylalkoholem, etylenglykolem, salicyláty a při poruše vylučovací funkce jater. Koncentrace ketolátek se navíc zvyšuje v terminálním stádiu šoku s rozvojem mnohočetného orgánového selhání.
Ztráta základů. Vyskytuje se u řady onemocnění trávicího traktu: vleklý průjem, střevní píštěle, střevní derivace moči. Ten se stává výsledkem chirurgického zákroku, během kterého jsou močovody odstraněny do střev v případě selhání močového měchýře. Moč má hodnotu pH 5-7, to znamená, že je to kyselé prostředí. Když se dostane do střeva, neutralizuje střevní zásadité prostředí.

Patogeneze

Metabolická acidóza vede ke snížení koncentrace HCO3 a zvýšení množství Cl-. Draselné ionty v buňkách jsou aktivně nahrazovány sodíkem a vodíkem a objem K+ v plazmě se zvyšuje. Při absenci selhání ledvin se nadbytek draslíku vylučuje močí. Jeho hladina v krvi přitom zůstává blízká normálu a tvoří se intracelulární hypokalémie. Při akutním selhání ledvin obsahuje plazma zvýšené množství K+ iontů. Malé posuny jsou kompenzovány pufrovacími systémy: bikarbonát, fosfát, hemoglobin, protein. Reverzibilně vážou protony, udržují homeostázu, ale působení těchto systémů je při masivní acidóze nedostatečné. Dochází k poklesu pH, což se projevuje konformací amfoterních sloučenin. Mění se aktivita hormonů a neurotransmiterů, dochází k narušení funkcí receptorového aparátu.

ČTĚTE VÍCE

Jaká zrna koně jedí?

Klasifikace

Existuje několik klasifikací alkalémie. Jedním z nejběžnějších kritérií dělení je rozdíl aniontů – rozdíl v koncentracích K+, Na+ a CL-, HCO3-. Normálně je to 8-12 mmol/litr. Pokud je tento indikátor zachován, hovoří se o alkalóze s normální aniontovou dírou, nadbytek ukazuje na snížení koncentrace neměřených kationtů Mg+, Ca+ nebo zvýšení hladiny fosfátů, albuminů a organických kyselin. V klinické praxi se používají klasifikace podle úrovně kompenzace MA:

Příznaky metabolické acidózy

Kompenzované nebo subkompenzované odrůdy jsou asymptomatické. Při deficitu bikarbonátů větším než -10 a hodnotě pH pod 7,2 dochází ke kompenzační hyperventilaci. Projevuje se v podobě hlubokého, pomalého dýchání. Jak se stav dekompenzuje, u pacienta se rozvine Kussmaulovo dýchání. Chronická acidóza u dětí vede k opoždění růstu a vývoje. Další klinické příznaky závisí na základní patologii. Může se objevit průjem, svědění kůže, polyurie, poruchy vidění a závratě. V anamnéze je dlouhodobé hladovění, příjem vysokých dávek salicylátů, ethylenglykolu, metanolu nebo etanolu, diabetes mellitus, střevní poruchy a chronické selhání ledvin.

Těžké metabolické poruchy potencují hypotenzi. Odezva na zavedení presorických aminů je snížená nebo chybí. Zjišťuje se pokles kontraktility myokardu a kompenzační tachyarytmie. Plazmatická hyperkalémie v důsledku selhání ledvin způsobuje fibrilaci síní (fibrilaci síní). Existují známky poruchy atrioventrikulárního vedení. Pacienti si stěžují na bolest na hrudi, bušení srdce a nedostatek vzduchu. Při objektivním vyšetření je kůže bledá nebo cyanotická, na pohmat studená, puls arytmický, slabá náplň a napětí, dýchání hluboké, těžké, hlučné. Může se vyvinout encefalopatie.

Komplikace

Těžká metabolická acidóza v terminálním stadiu způsobuje depresi dechového centra. Hyperventilaci vystřídá slabé mělké dýchání. Rozvíjí se hypoxie mozku, která vede ke ztrátě vědomí a kómatu. Je narušena činnost ledvin, jater, dochází k mnohočetnému selhání orgánů. Progreduje porucha nervosvalového vedení, která způsobuje poruchu činnosti všech tělesných systémů. Zpočátku se síňové arytmie rozšířily do komor. Je pozorována fibrilace posledně jmenovaného, je diagnostikována klinická smrt.

diagnostika

Diagnostiku MA u pacientů na JIP provádí anesteziolog-resuscitátor. V případě chronických somatických onemocnění je nutná konzultace se specializovanými odborníky: endokrinolog, chirurg, nefrolog, hepatolog. Chronickou metabolickou acidózu zjistí praktický lékař při ambulantní domluvě. Diagnóza je stanovena na základě následujících studií:

Fyzický. Neumožňuje přesně určit přítomnost změn, protože příznaky poruchy jsou příliš nespecifické a mohou se vyskytovat v mnoha dalších patologických procesech. Odpovídající klinický obraz však poskytuje základ pro předepsání analýzy acidobazické rovnováhy a plazmatických elektrolytů.
Laboratoř. Je základem diagnostického vyhledávání. Acidémie je diagnostikována mírným nebo významným poklesem pH, nedostatkem bikarbonátů a poklesem parciálního tlaku oxidu uhličitého. Pro určení typu acidózy se hodnotí aniontová mezera. Pro objasnění mechanismu ztráty báze může být nutné studovat aniontovou díru nejen v plazmě, ale také v moči.
Hardware. Provádí se k identifikaci základního onemocnění a také k diagnostice vznikajících změn. Na EKG je patrné zostření vlny T, rozšíření komplexu QRS, vymizení vlny P, velkovlnná nebo malovlnná fibrilace síní a nerovnoměrné intervaly mezi komorovými komplexy. Pokud dojde ke stagnaci v systémovém kruhu, mohou být pozorovány ultrazvukové známky zvětšení jater, sleziny a akumulace tekutiny v břišní dutině.

ČTĚTE VÍCE

Jak převálcovat Zemi?

Léčba metabolické acidózy

Terapie MA bez odstranění příčin je nevhodná, je založena na detekci a léčbě základního onemocnění. U diabetické ketoacidózy je nutná úprava hladiny krevního cukru, u laktátové acidózy je nutná úleva od tkáňové ischemie a hypoxie. V případech šoku jsou pacientovi indikována vhodná resuscitační opatření. Léčba základní příčiny acidémie se provádí souběžně s normalizací acidobazického složení vnitřního prostředí. K tomu se používají následující metody:

Prognóza a prevence

Průběh poruchy přímo závisí na základním patologickém procesu a možnosti jeho úplné eliminace. Po odstranění příčin acidémie lze poruchy acidobazické rovnováhy snadno upravit i ve stadiu dekompenzace. Lékové doplnění deficitu bikarbonátů při zachování etiologického faktoru acidifikace neumožňuje dosažení stabilní normalizace hodnoty pH a BE (indikátor nadbytku/nedostatku HCO3). Prevence spočívá ve včasné léčbě procesů, které mohou způsobit acidózu, regulaci hladiny krevního cukru a hemodialýze pro chronické selhání ledvin. Na JIP je metabolická acidóza detekována a korigována v raném stadiu každodenním studiem acidobazické rovnováhy.

Můžete sdílet svou anamnézu toho, co vám pomohlo při léčbě metabolické acidózy.

zdroje

Metabolická acidóza: diagnostika a léčba/ Tepaev R.F., Lastovka V.A., Pytal A.V., Savluk Yu.V.// Pediatrická farmakologie. – 2016 – T.13, č. 4.
Patofyziologie: učebnice / Litvitsky P.F. – 2009.
Acidobazická rovnováha v intenzivní péči / Kostyuchenko S.S. – 2009.
Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/